Kamis, 04 April 2013

Makalah Hipertensi Dan Kongesti Kronik Ven





BAB I

Pendahuluan

-Berbagai faktor diketahui dapat menyebabkan terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi esensial). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) pembuluh darah tepi dan peningkatan volume aliran darah.

- Kongestif adalah penyakit yang sangat dapat disembuhkan. Tetapi itu membutuhkan perhatian medis yang tepat sehingga akan diperlakukan sesuai. Pengobatan untuk kongestif tergantung pada jenisnya. Para ahli akan perlu untuk memantau kondisi pasien sehingga obat-obatan yang tepat, ditambah dengan medis yang tepat menghasilkan, dilakukan.
Mengabaikan dan gejala kongestifi adalah tidak akan membantu sama sekali. Tidak semua penyakit sembuh dengan sendirinya. Hiperemi bukan pengecualian. Mengabaikan penyakit membuatnya pergi. Sebaliknya, melakukan hal itu bahkan bisa membuat situasi lebih buruk.


BAB II
Konsep Hipertensi dan Kongesti Kronik Vena
A.      Hipertensi
1.Pengertian  Hipertensi
      Hipertensi adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah melebihi batas normal, yang diperoleh dari dua kali pengukuran tekanan darah pada dua kesempatan yang berbeda. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia.
     Hipertensi dapat definisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan  sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Pada populasi manula , hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke dan gagal ginjal.
    Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka menderita hipertensi esensial (primer),dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan darah dengan penyebab tertentu ( hipertensi sekunder),seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhin ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan.
       Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas prematur, yang meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik.



2. Penyebab Hipertensi
Hipertensi menurut Lany Gunawan, 2001 berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
1.      Hipertensi Esensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya.
2.      Hipertensi Sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh karena adanya penyakit lain.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90% penderita tekanan darah tinggi, sedangkan 10% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Beberapa faktor yang seringkali menjadi penyebab dari penyakit hipertensi adalah :
  • Faktor Keturunan.
 Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan tekanan darah tinggi jika orang tuanya adalah penderita tekanan darah tinggi.
  • Kebiasaan Hidup.
 Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alkohol, minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin).
  • Ciri Perseorangan.
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya tekanan darah tinggi adalah umur (jika umur bertambah maka tekanan darah meningkat),jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan) dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih).


3.     Derajat Hipertensi
Angka kejadian di masyarakat
·         Diperkirakan 20 % terjadi pada orang dewasa di seluruh dunia
·         60 juta pada penduduk Amerika
·         Paling banyak pada orang tua dan orang kulit hitam
·         73 % pasien di Amerika Serikat peduli terhadap penyakitnya
·         29 % terkontrol
Etiologi
·         90 % tidak diketahui penyebabnya (primer)
·         10 % memiliki penyebab dasar (sekunder)
JNC VI : Klasifikasi Hipertensi
Optimal                                               < 120                           < 80
Normal                                                < 130                           < 85
Normal tinggi                                      130 – 139                    85 – 89
Hipertensi
Derajat 1                                          140 – 149                    90 – 99
Derajat 2                                          150 – 179                    100-109
Derajat 3                                          ≥ 180                          ≥ 110

JNC VII : Klasifikasi hipertensi
Normal                                                <120                            < 80
Pre Hipertensi                                     120-139                       80-89
Hipertensi
Derajat 1                                          140 – 159                    90 – 99
Derajat 2                                          >160                            >100

WHO/ISH : Klasifikasi Hipertensi
Kategori                                              Tekanan Sistol           Tekanan Diastol
Optimal                                               < 120                           < 80
Normal                                                < 130                           < 85
Normal tinggi                                      130 -139 (<140)          85 – 89 (<90)
Hipertensi
Derajat 1 ( ringan )                          140 – 159                    90 – 99
Borderline                                          140 – 149                    90 – 94
Derajat 2 ( sedang )                         160 – 179                    100 – 109
Derajat 3 ( berat )                             ≥ 180                          ≥ 110
Hipertensi sistolik yang terisolasi        ≥ 140                            < 90
Borderline                                           140 – 149                     < 90



4.Mekanisme Hipertensi
Tubuh kita memiliki sebuah sistim otonom untuk mengatur tekanan darah. Sistem ini melibatkan berbagai organ tubuh yang menyekresikan zat-zat medulator tertentu.
Apabila tekanan darah kita turun, ginjal akan menghasilkan renin yang disekresikan ke pembuluh darah. Renin ini akan mengaktifkan zat yang dihasilkan oleh Hati yang bernama Angiotensinogen menjadi Angiotensin I. Angiotensin I akan diubah menjadi Angiotensin II oleh suatu enzim bernama Angiotensin Converting Enzym (ACE) yang dihasilkan di paru. Angiotensin II ini ada 2 jenis, salah satunya adalah yang dapat meningkatkan tekanan darah dengan jalan vasokonstriksi pembuluh darah. Selain itu, Angiotensin II akan memicu pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal (zona glomerulosa) yang berfungsi meningkatkan retensi (penarikan) air di ginjal, menarik natrium, menyekresi kalium sehingga dapat meningkatkan tekanan darah. Jika tekanan darah sudah naik, maka akan ada feedback negatif agar produksi renin di ginjal diturunkan.

Renin adalah suatu enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turunsangat rendah.kemudian, enzim ini meningkatkan tekanan arteri melalui beberapa cara,jadimembantu mengoreksi penurunan awal tekanan.Renin di sintesis dan di simpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin didalam sel-sel jukstoglomerular (sel JG) Di ginjal.sel JG merupakan modifikasi dari sel otot polos yangterletak di dinding arteriol aferen,tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksiintrinsic didalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul prorenin didalam sel JG teruraidan melepaskan renin.Rennin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain,yaitu suatu globulin yangdisebut substrat rennin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu
angiotensin I
. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetapdalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin Iselama waktu tersebutDalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam aminotambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk 
angiotensin II
peptida asamamino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darahmengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzimpengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut
Angiotensin Converting.

5.Komplikasi Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama tanpa penanganan dapat menimbulkan kerusakan pada organ-organ lainnya. Beberapa di antaranya yang dapat ditemui pada pasien hipertensi adalah:
  1. Jantung: hipertrofi ventrikel kiri, angina pektoris, infark miokard, dan gagal jantung.
  2. Otak: stroke, transient ischemic attack.
  3. Penyakit ginjal kronis
  4. Penyakit arteri perifer
  5. Retinopati (perdarahan retina)

B.   Kongesti Kronik Vena
1.Pengertian Kongesti Kronik Vena
kongestif berasal dari bahasa inggris, yaitu congestive.congested = terhambat, secara khusus bisa juga salah satu bagian tubuh(seperti arteri, saluran pernapasan seperti hidung), atau tempat/jalan.Jadi kongestif = bersifat menghambat
Kongestif biasa disebut juga hyperemia yaitu keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Atau juga bias a dikatakan adanya peningkatan volume darah pada jaringan atau bagian tubuh yang mengalami proses patologik
Kongesti adalah kondisi medis dimana congests darah di wilayah tertentu dari tubuh. Kadang-kadang, juga didefinisikan sebagai kemerahan pada kulit seperti yang disebabkan oleh kemacetan kapiler. Kondisi ini biasanya karena setiap obstruksi atau peradangan yang mencegah darah mengalir normal
.Jika dilihat secara kasar, maka daerah jaringan atau organ yang mengalami kongesitf akan tampak kelihatan merah tua (Ungu) karena bertambahnya darah pada jaringan tersebut,
Ketika sebuah jaringan meningkatkan aktivitas ada penurunan baik ditandai dalam tekanan parsial oksigen dan pH, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, dan peningkatan suhu dan konsentrasi ion kalium
 Jenis – Jenis kongestif
Pada dasarnya terdapat dua mekanisme dimana kongesti dapat timbul, yaitu ditimbulkan oleh kenaikan nyata jumlah darah yang mengalir kesuatu daerah tertentu dank karena penuruna jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah.
ü  Jika aliran darah kedalam suatu daerah bertambah dan meningkat ( kongesti Aktif)
Kongesti aktif adalah sama seperti apa yang disebut sebagai latihan atau kongesti fungsional. Jenis kongesti terjadi sementara,  kontrak otot. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan dalam personal aktivitas gastrointestinal, jantung, atau mental. Ini adalah fakta mengingat bahwa ketika tubuh meningkatkan metabolisme, aliran darah meningkat juga. Dan untuk orang dengan kongesti, sebagian besar darah yang akan membangun di sebuah organ tertentu di dekat infeksi.
Yang berarti lebih banyak darah yang mengalir kedalam daerah itu daripada biasanya. Kenaikan aliran darah local ini dilakukan dengan dilatasi arteriol yang berkelakuan seperti klep yang mengatur aliran kedalam mikro sirkulasi local.Karena sifatnya sangat alamiah, maka kongesti aktif ini sering bersifat sebentar, bila rangsang arteriol berhenti maka aliran darah yang terkena berkurang dan keadaan normal kembali.
 Kongesti Aktif, akibat penambahan aliran masuk dalam arteri
ü  Dilatasi neuro muskuler saat blushing
ü  Dilatasi otot selama latihan
ü  Peradangan
Kongesti aktif dapat terjadi karena kombinasi dari jaringan hipoksia dan produksi metabolit vasodilator. Jaringan hipoksia adalah kondisi dimana jaringan pembuluh darah yang menerima berkurangnya pasokan oksigen dalam darah. Dan karena itu, mereka cenderung permintaan lebih banyak oksigen, menyebabkan vasodilatasi.
Vasodialti, di sisi lain, adalah proses pelebaran pembuluh darah, yang dicapai melalui proses relaksasi otot polos ditemukan di dalam dinding pembuluh. Zat disebut vasodilator dapat memicu proses ini.

ü  Penurunan jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah ( Kongesti Pasif )
Sesuai dengan namanya kongesti pasif tidak menyangkut tentang kenaikan jumlah darah yang mengalir kesuatu daerah, tetapi lebih merupakan suatu gangguan aliran darah dari daerah itu.Apapun yang menekan venule atau vena akan menimbulkan kongesti pasif. Jadi dapat juga dikatakan bahwa kongesti pasif adalah penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan. Selain sebab lokal tadi, kongesti pasif juga dapat terjadi akibat sebab sistemik
Jika seseorang telah mengalami itu (kongestif pasif), darah terkumpul dalam organ tubuh tertentu sebagai respon terhadap vena yang tersumbat menyebabkan darah tidak dapat bebas bergerak. Dan karena kondisi ini, kadar oksigen dalam darah berkurang dan adanya limbah metabolisme dalam tubuh meningkat, yang juga dapat membangun di organ dan menyebabkan beberapa urat akan diblokir.

Kongesti kronik vena dapat juga dikatakan kongestif pasif, yakni tersumbatnya pembuluh darah
vena yang bersifat kronik.

2. Penyebab Kongesti Kronik Vena
          Bendungan vena yang bertekanan tinggi akan mengubah struktur pembuluh darah ven­a menjadi besar dan menonjol. Adanya trom­bosis vena dalam juga dapat menyebab­kan sumbatan dan bendungan pada vena. Bendungan vena ini dapat menimbulkan per­dar­ahan-perdarahan kecil.






3.Mekanisme Kongesti Kronik Vena

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan.
Pada potongan jaringan yang mengalami hiperemi atau kongesti akan terlihat penuh sel darah dan tampak basah. Kongesti pasif misalnya yang timbul akibat sikap berdiri yang lama menyebabkan hipoksia kronik. Selanjutnya, bendungan darah yang kurang mengandung oksigen ini dapat menimbulkan degenerasi atau bahkan kematian sel parenkim.
Pada pemeriksaan mikroskopi paru yang mengalami kongesti pasif akut dan kronik, kapiler alveol penuh dengan sel-sel darah. Jika alveol ini mengalami perdarahan sedikit saja atau terjadi pemecahan dan fagositosis sisa-sisa eritrosit akan tampak makrofag yang berisi hemosiderin pada rongga alveol. Makrofag ini dinamakan sel payah jantung (heart failure cell). Indurasi coklat (brown induration) terbentuk akibat pengumpulan cairan edema pada alveol dan jaringan interstisium septum alveol yang mengalami fibrosis ditambah dengan adanya pigmentasi hemosiderin.

4.Komplikasi kongesti kronik vena
a.       Gagal  Jantung
b.      Gagal ginjal
c.       Varises


BAB III

Penutup
  Hipertensi adalah salah satu penyebab utama penyakit arteri yang disebut aterosklerosis, di mana tumpukan lemak yang disebut plak terjadi di lapisan dinding arteri yang dapat mengentalkan, calcify dan sempit arteri ke titik di mana mereka membatasi aliran darah. Ini dapat menghasilkan dalam bekuan darah (disebut thrombus) membentuk di situs plakat, yang mungkin memblokir arteri sama sekali dan menyebabkan jaringan biasanya disediakan oleh arteri mati dari kekurangan oksigen - ini bisa terjadi di organ-organ lain di dalam tubuh, tetapi paling sering terjadi di jantung, otak, arteri anggota badan, ginjal dan retina (bagian sensitif cahaya mata).

            Kongestif biasa disebut juga hyperemia yaitu keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Atau juga biasa dikatakan adanya peningkatan volume darah pada jaringan atau bagian tubuh yang mengalami proses patologik
Kongestif ini dibagi menjadi dua bagian, diantaranya yaitu kongesti aktif  yang berarti lebih banyak darah yang mengalir kedalam daerah itu daripada biasanya, kongesti aktif ini sering bersifat sebentar, bila rangsang arteriol berhenti maka aliran darah yang terkena berkurang dan keadaan normal kembali, dan kongesti pasif yang tidak menyangkut tentang kenaikan jumlah darah yang mengalir kesuatu daerah, tetapi lebih merupakan suatu gangguan aliran darah dari daerah itu.  ( kongesti pasif akut dan kongesti pasif kronis).
Kongesti pasif akut adalah  dapat berlangsung sebentar saja, dan tidak ada pengaruh pada jaringan yang bersangkutan. Dan kongesti pasif kronis adalah dapat berlangsung lama dan ada pengaruhnya pada jaringan yang bersangkutan, serta terdapat perubahan – perubahan yang permanent dalan jaringan.

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer,RN,EdD,FAAN,Suzanne C.dkk.2002.Keperawatan-Medikal-Bedah.Brunner & Suddarth.Jakarta:penerbit-buku-kedokteran-EGC


 


 


Tidak ada komentar:

Posting Komentar