CEDERA DAN
KEMATIAN SEL
DI SUSUN OLEH:
RIFKY ANDRIADI 12107 NURFITRIAH 12099 ANDI AGUSTINA PRATIWI SAFAH 12063 DARSUN 12068 SAFRIL ARIFIN 12110
AKADEMI KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH MAKASSAR
TAHUN AJARAN 2012/2013
KATA
PENGANTAR
Puji
syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT
yang telah memberikan kita taufiq dan hidayahNya sehingga kami dapat
menyelesaikan penulisan makalah ini. Dan kami ucapkan banyak terima kasih
kepada dosen yang telah membimbing dan mengarahkan kami sehingga makalah ini
dapat terselesaikan.
Semoga dengan
adanya makalah ini, kita dapat memahami tentang CEDERA DAN KEMATIAN SEL,dimana
dalam materi ini mencakup tentang organisasi sel,modalitas cedera sel, sel yang
di serang, perubahan morfologi sel cedera, kematian sel, nasib jaringan
nekrotik, klasifikasi patologi, dan kematian
somatic.
Untuk
menyempurnakan penulisan makalah ini, kami sangat berharap kritik dan saran
yang bersifat membangun dari berbagai pihak.
Makassar 22-pebruari-2013
Kelompok 1
DAFTAR
ISI
1. KATA
PENGANTAR……………………………………………......I
2. DAFTAR
ISI…………………………………………………………II
3. ISI
A. ORGANISASI
SEL…………………………………………...1
B. MODALITAS
CEDERA SEL………………………………...3
C. SEL
YANG DISERANG……………………………………...4
D. PERUBAHAN
MORFOLOGIS SEL CEDERA……………...4
E. KEMATIAN
SEL……………………………………………..8
F. NASIB
JARINGAN NEKROTIK…………………………….12
G. KLASIFIKASI
PATOLOGI…………………………………..12
H. KEMATIAN
SOMATIK……………………………………...13
4. KESIMPULAN………………………………………………………14
5. KRITIK
DAN SARAN………………………………………………15
6. DAFTAR
PUSTAKA………………………………………………..16
CEDERA DAN
KEMATIAN SEL
A. ORGANISASI SEL
Didalam
tubuh terdapat berbagai jenis sel dengan fungsi-fungsi yang sangat khusus,semua sel sampai taraf tertentu, mempunyai gaya
hidup dan unsur struktural yang serupa. Mereka mempunyai keperluan yang
sejajar akan zat-zat seperti oksigen dan suplai zat makanan, suhu, suplai
air dan sarana pembuangan sampah yang konstan. Sel secara harafiah adalah
unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil yang menunjukkan bermacam-macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup.Karena itu, sel juga merupakan unit
dasar penyakit.
Organisasi sel:
. Sel dibatasi
oleh
membran sel, yang
tidak saja memberi bentuk sel tetapi juga melekatkannya pada sel lain. Bahkan
yang lebih penting,membran sel bekerja sebagai pintu gerbang dari dan ke sel,
memungkinkan hanya zat-zat tertentu sajalewat pada kedua jurusan, dan bahkan
secara aktif mengangkut beberapa zat secara selektif. Membransel juga yang harus menerima tanda pengaturan dari
sekitar tubuh dan menghantarkan tanda ini kebagian dalam sel.
Di dalam sel
terdapat nukleus, yang bertindak sebagai pusat pengaturan karena ternyata
bahwaDNA terpusat di dalamnya. Instruksi yang disandikan dalam DNA nukleus
sebenarnya dilaksanakan didalam sitoplasma,
bagian sel yang di luar nukleus. Sitoplasma adalah medium berair yang
mengandungbanyak struktur yang demikian kecilnya sehingga mereka hanya dapat
dilihat dengan mikroskop elektron.Organ-organ ultra mikroskopis ini disebut organela
dan fungsi mereka
sangat khusus meskipun dalambatas sebuah sel.
Mitokondria adalah
organela yang ditugaskan untuk produksi energi di dalam sel. Mereka
adalahsumber tenaga dari sel sebab di dalam mitokondria dioksidasi
bermacam-macam zat makanan untuk menghasilkan tenaga penggerak bagi
kegiatan-kegiatan lain dari sel.Retikulum endoplasma dan aparatus Golgi merupakan
semacam sistem pembuatan, proses dan penambalan dalam sitoplasma.retikulum endoplasma adalah suatu jaringan yang
terdiri dari tubuli dan sisterna yang salingberhubungan satu dengan
lain, sedangkan kompleks Golgi adalah deretan sisterna yang pipih
yangberhubungan erat serta vesikel-vesikel yang berhubungan. Sintesis protein
dikerjakan dengan bantuanretikulum endoplasma di bawah pengawasan RNA (asam
ribonukleat) di dalam ribosom. RNA sitoplasmasebetulnya dihasilkan dan dipimpin
oleh DNA nukleus untuk bertindak sebagai semacam regu perakitdalam hubungan
dengan peranan khusus DNA. Ribosom melakukan sintesis protein dengan
merakitasam-asam amino menjadi molekul-molekul kompleks menurut
petunjuk-petunjuk yang diberikan olehDNA. Aparatus Golgi adalah alat pembungkus
yang membungkus hasil-hasil sel untuk dikeluarkan(sekresi) atau untuk disimpan
dalam sel. Kompleks glikoprotein tertentu juga dikeluarkan di dalamaparatus
Golgi.
Lisosom adalah
bungkusan enzim pencernaan yang terikat membran, disiapkan oleh seldan dibiarkan tidak aktif sampai dibutuhkan.
Organela lain yang tidak ditunjukkan dalam Gambar 1bertanggung jawab atas
fungsi-fungsi istimewa tambahan di dalam sel, seperti memberi kekakuandan/atau
gerakan dengan cara muskuloskleton. Bermacam-macam organela mewakili organisme
utuhdalam mikrokosmos dan kegiatan mereka
harus dikoordinasi dan diatur secara ketat untuk menjagaintegritas sel.
.Diagram sebuah sel yang khas. Struktur dasar bagi pembagian kerja
dalam sel diperlihatkan secaradiagramatis. Perlu dicatat bahwa dalam tubuh
hidup membran sel tidak saja membatasi sel danmengatur jalan masuk ke dalam
sel, tetapi juga menghubungkan sel dengan sel lainnya untukmembentuk jaringan.
Perlu
ditekankan bahwa setiap sel saling berhubungan satu sama lain melalui berbagai
cara dalammembentuk jaringan dan organ. Beberapa jaringan, seperti epitel
pembatas atau epitel penutup terdiridari kelompok sel yang rapat, saling
melekat erat secara langsung dengan sedikit sekali ruang antara.Kelompok sel jenis ini adalah lunak dan lentur dan
tidak dapat mempertahankan bentuk organ ataukekuatan seluruh tubuh. Sebenarnya
jaringan penyambunglah yang mempersatukan sel-sel tersebutmenjadi tubuh
karena jaringan ini memiliki substansi interselular, secara harafiah jaringan
penyambungmerupakan zat antara sel. Zat ini
merupakan kolagen yang merupakan suatu protein yang dihasilkandalam
bentuk serabut yang amat kuat (seperti tendo dan ligamentum) dan elastin yang
juga protein yangdibentuk menjadi serabut, tetapi dengan sifat-sifat kenyal. Di
antara serabut-serabut elastik ini terdapatmatriks atau zat dasar seperti
agar-agar. Kombinasi serabut kuat dan serat elastis serta matriks mem-berikan
kekuatan, bentuk, dan gaya pegas pada tubuh. Pada rangka, zat antar sel ini
diisi dengan garam-garam kalsium, menghasilkan tulang penyokong tubuh yang kuat
B. MODALITAS CEDERA SEL
Terdapat banyak
cara di mana sel mengalami cedera atau mati tetapi bentuk-bentuk luka yang pen-ting
hanya dibagi dalam beberapa kategori. Salah satu faktor yang paling sering yang
dapat melukai sel adalah defisiensi
oksigen atau bahan makanan. Sel-sel khususnya bergantung pada suplai oksigenyang kontinyu, sebab energi dari reaksi-reaksi
kimia oksidatiflah yang menggerakkan sel danmempertahankan integritas berbagai komponen sel. Karena itu, tanpa
oksigen berbagai aktivitaspemeliharaan
dan sintesis sel berhenti dengan cepat.
Sebab kedua yang penting yang dapat melukai sel adalah agen
fisik, yang sebenarnya me-nyangkut robeknya sel, atau paling sedikit
adanya gangguan hubungan spasial antara berbagai organelaatau gangguan
integritas struktural dari salah satu organela atau lebih. Jadi, cedera akibat mekanik
dan Suhu penting sebagai penyebab penyakit
pada manusia.
Agen-agen
menular yang hidup merupakan kategori
ketiga dari sebab cedera, dan terdapatbanyak cara di mana organisme
tertentu menimbulkan cedera pada sel.
Agen kimia sering dapat melukai sel. Zat-zat toksik ini
tidak saja masuk ke dalam sel darilingkungan
melainkan merupakan akumulasi zat-zat endogen (seperti "kesalahan"
metabolisme yangditentukan secara genetik) dapat melukai sel-sel dengan
cara yang sama.
C. SEL YANG DISERANG
Jika stimulus
yang menimbulkan cedera menyerang sebuah sel, maka efek pertama yang
pentingadalah apa yang dinamakan
lesi
biokimiawi. Ini menyangkut perubahan kimia dari salah satu atau lebihreaksi metabolisme di dalam sel. Adalah menarik
untuk dicatat bahwa pada tingkat ini sebenarnya sangatsedikit kelainan
yang dipahami. Walaupun pada sel yang cedera dapat terlihat
perubahan-perubahanbiokimiawi, kelainan yang sangat sering terlihat merupakan efek
kedua atau ketiga dari lesi biokimiawiprimer.
Bila kerusakan biokimiawi sudah terjadi, maka sel dapat atau tidak menunjukkan
kelainan fungsi. Sering kali sel memiliki cukup cadangan untuk dapat tetap
bekerja tanpa gangguan fungsi yang berarti; dalam hal lain dapat terjadi
kegagalan kontraksi, sekresi atau kegiatan sel yang lain.
Pada sel dengan kelainan biokimia dan kelainan fisiologi dapat atau
tidak dapat ditemukanperubahan
morfologis. Keterbatasan ini adalah pada segi teknis. Perubahan-perubahan yang
tampakpada pemeriksaan mikroskopik rutin umumnya adalah perubahan-perubahan
yang sudah lama, karenabanyak kelainan biokimia dan kelainan fisiologi mungkin
sudah terjadi sebelum kelainan anatomis terjadi.Penemuan mikroskop elektron
memungkinkan untuk mengetahui lebih awal kerusakan-kerusakan mi-kroskopis dari
berbagai organela, tetapi dengan teknik yang tersedia dewasa ini masih banyak
sel yangsecara fungsional terganggu, tetapi tidak tampak kelainan secara
morfologis.
Suatu serangan terhadap sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi.
Ternyata, terdapat mekanisme
adaptasi sel terhadap berbagai gangguan. Misalnya, suatu reaksi umum yang
terjadi padasel otot yang secara terus-menerus dalam jangka waktu tertentu
berada dalam beban kerja tinggi adalah meningkatnya kekuatan dengan pembesaran,
proses ini disebut hipertrofi. Jadi sel-sel otot jantung dariseorang dengan tekanan darah tinggi akan membesar
untuk menanggulangi tekanan memompamelawan tahanan yang meningkat. Jenis
adaptasi serupa terjadi juga pada tantangan kimiawi tertentu.Barbiturat dan
zat-zat tertentu lain biasanya dimetabolisme dalam sel-sel hati, di bawah
pengaruh sistemenzim yang terdapat dalam sel-sel ini dibantu oleh retikulum
endoplasma. Pada seseorang yang menelanbarbiturat, sering terjadi peningkatan
yang menyolok pada jumlah retikulum endoplasma di dalam sel-selhati, dan ini
berhubungan dengan kenaikan kandungan enzim dalam sel-sel ini dan menambah
kemam-puan untuk metabolisme obat ini.
D. PERUBAHAN MORFOLOGIS
PADA CEDERA SEL SUBLETAL
Bila sel
mengalami cedera tetapi tidak mati, maka sering sel-sel tersebut menunjukkan
perubahan-perubahan morfologis yang sudah dapat dikenali. Secara potensial
perubahan-perubahan subletal inireversibel, sehingga jika rangsang yang
menimbulkan cedera dapat dihentikan, maka sel kembali sehatseperti semula. Sebaliknya, perubahan-perubahan
ini mungkin merupakan suatu langkah ke arahkematian sel jika pengaruh yang
berbahaya ini tidak dapat diatasi. Perubahan subletal terhadap selsecara
tradisional disebut degenerasi atau
perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel dalam tubuh dapatmenunjukkan
perubahan-perubahan semacam itu, tetapi pada umumnya sel yang terlibat adalah
sel-selyang aktif secara metabolik, seperti
sel hati, ginjal dan jantung. Perubahan-perubahan degeneratif cenderung
melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus mempertahankan integritas mereka
selama seltidak mengalami cedera letal. Walaupun agen-agen yang menimbulkan
luka atau yang menyerang selsangat banyak jumlahnya, kelainan morfologis yang
diperlihatkan oleh sel agak terbatas.
Bentuk
perubahan degeneratif sel yang paling sering dijumpai adalah penimbunan
air di dalamsel yang bersangkutan. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan
volume pada bagian-bagian sel.Biasanya, dalam rangka untuk menjaga kestabilan
lingkungan internal, sel harus mengeluarkan energimetabolik untuk memompa ion
natrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel. Apapun
yangmengganggu metabolisme energi dalam sel atau sedikit saja melukai membran
sel, dapat membuat seltidak mampu memompa ion natrium yang cukup. Akibat
osmosis yang wajar dari kenaikan konsentrasinatrium di dalam sel adalah
masuknya air ke dalam sel. Akibatnya adalah perubahan morfologis yangdisebut pembengkakan
sel.Untuk perubahan ini dulu disebut
pembengkakan yang keruh,mencerminkan keadaan organ yang sel-selnya
mengalami perubahan seperti setengah matang, dan sel-sel yang terkena secara mikroskopis terlihat sitoplasmanya granular.
Bila air tertimbun di dalamsitoplasma, organela sitoplasma menyerap air ini,
menyebabkan pembengkakan mitokondria,pembesaran retikulum endoplasma,
dan sebagainya. Secara mikroskopis perubahan pembengkakan seltidak nyata dan hanya menyebabkan sedikit
pembesaran sel dan sedikit perubahan susunan. Secaramakroskopis terlihat
pembesaran jaringan atau organ yang bersangkutan, yang biasanya dapat
diketahuioleh karena beratnya sedikit meningkat. Jika bahaya pembengkakan sel
dapat dihilangkan maka setelahbeberapa lama
sel-sel biasanya mulai mengeluarkan natrium, dan bersama-sama dengan air, dan
olumenya kembali menjadi normal. Perubahan ini hanya merupakan gangguan ringan
dari keadaannormal.
Jika terdapat aliran masuk air yang hebat, sebagian dari organela
sitoplasma seperti retikulumendoplasma dapat diubah menjadi kantong-kantong
yang berisi air. Pada pemeriksaan mikroskopikterlihat sitoplasma bervakuola
(Gambar 2). Perubahan ini disebut perubahan hidropik atau kadang-kadang disebut perubahan vakuolar. Bentuk
dan perubahan-perubahan yang dialami oleh organ-organitu identik dengan
pembengkakan sel.
.Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal Sel-sel epitel yang
melapisi tubuli kontortus membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti
renda, disebabkan oleh penimbunan air intrasel.
Perubahan yang lebih penting dari pembengkakan sel sederhana adalah
penimbunan lipid
intrasel. Jenis perubahan ini sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan
khususnya hati. Secaramikroskopis,
sitoplasma dari sel-sel yang terserang tampak bervakuola dengan cara yang
sangat miripdengan yang terlihat pada
perubahan hidropik, tetapi isi vakuola itu adalah lipid bukan air. Pada hati,banyaknya
lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat, sehingga inti sel terdesak ke
suatu sisi dansitoplasma sel diduduki oleh
satu vakuola besar yang berisi lipid (Gambar 3). Secara makroskopis jaringan
yang terserang terlihat membengkak, beratnya bertambah dan sering terlihat warna
kekuninganyang nyata karena mengandung
lipid. Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuningcerah dan jika disentuh terasa berlemak. Jenis
perubahan ini disebut perubahan berlemak ataudegenerasi lemak atau
infiltrasi
lemak.
.Perubahan lemak sering terjadi, sebab dapat
ditimbulkan oleh begitu banyak mekanisme yangberbeda, khususnya pada hati.
Hepatosit (dan jenis sel lain), dalam keadaan normal terlibat dalammetabolisme
aktif lipid. Zat-zat ini terusmenerus dimobilisasi dari jaringan adiposa ke
dalam aliran darah,
di mana mereka
diabsorpsi oleh sel-sel hati. Sebagian dari lipid yang diabsorpsi oleh sel akan
dioksidasi,sedangkan sebagian lagi diikat oleh protein yang disintesis oleh sel
dan kemudian dikeluarkan lagi darisel (ke dalam aliran darah) dalam bentuk
lipoprotein.
.Perubahan lemak pada hati. Banyak sel hati memiliki beberapa
"lubang" kecil dalam sitoplasma atau satuvakuola besar yang mengubah berisi banyak
lipid. Sel-sel hati di sebelah kiri bawah adalah merupakansel normal.
Penimbunan lemak di dalam sel dapat ditimbulkan dengan mengganggu
proses-proses per-tukaran
biasa pada salah satu tempat dari beberapa tempat yang ada. Misalnya, jika
lipid yang diberikankepada sel hati
berlebihan, maka kemampuan metabolisme dan sintesis dari sel tersebut akan
dapatdilampaui, sehingga lipid akan mengumpul di dalam sel. Sebaliknya,
meskipun lipid yang mencapai sel jumlahnya normal akan tetapi oksidasinya
terganggu oleh kelainan sel, maka lipid juga akan tertimbun. Akhirnya,
jika proses sintesis lipoprotein dan pengeluarannya dipengaruhi di tempat
manapun daribeberapa tempat yang ada, maka
lipid akan tertimbun juga. Karena sebab-sebab inilah orang dapatmenemukan
perlemakan hati pada berbagai keadaan mulai dari malnutrisi yang akan
menghalangisintesis protein, sampai kelebihan makanan yang akan
mengakibatkan hati dibanjiri oleh lipid. Hipoksiaakan cukup mengganggu
metabolisme sel untuk menimbulkan penimbunan lemak, dan banyak sekalizat-zat beracun dari lingkungan itu akan
mempengaruhi sel-sel dengan sedemikian rupa sehinggamempermudah
penimbunan lipid. Salah satu dari racun-racun yang paling kuat dan tersebar
luas dalamlingkungan kita untuk menimbulkan perlemakan hati adalah alkohol. Zat
ini secara langsung beracun bagisel-sel
hati, secara tidak langsung menimbulkan kelainan pada individu-individu yang
minum banyakalkohol, sebab hal ini sering menimbulkan malnutrisi.
Perubahan lemak secara potensial bersifat revers-ibel tetapi sering mencerminkan kelainan hebat pada sel dan dengan
demikian merupakan langkahmenuju
kematian sel.
Respon lain
dari sel-sel yang terserang adalah pengurangan massa, secara harafiah
merupakansuatu penyusutan. Pengurangan ukuran sel, jaringan, atau organ yang
didapatkan semacam itu, disebut atrofi.
Kelihatannya sel atau jaringan yang atrofi mampu mencapai keseimbangan di bawah
keadaanberlawanan yang dipaksakan padanya karena berkurangnya tuntutan total
yang harus dipenuhinya.Tentu saja, jaringan atau organ yang atrofi lebih
kecil dari normal. Dalam perjalanannya menjadi atrofi,sel harus mengabsorpsi
sebagian dari unsur-unsurnya. Ini menyangkut apa yang kadang-kadang disebut otofagositosis
atau otofagi, secara harafiah merupakan proses memakan diri sendiri, di mana
enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang ada dalam vakuola sitoplasma.
Proses yang sama tidak sajaterjadi dalam sel
yang mengalami atrofi tetapi juga dalam keausan eksistensi sel sehari-hari.
Bilaorganela sitoplasma rusak, organela tersebut diasingkan dalam
vakuola sitoplasma dan dicernakan olehenzim. Proses pencernaan cenderung
meninggalkan bekas-bekas atau sisa dari bahan yang tidak dapatdicernakan yang sedikit demi sedikit tertimbun
dalam sel. Zat ini sebagian besar berasal dari struktur membran
dalam sel dan umumnya berwarna coklat tua. Waktu sel-sel menua, sel-sel
tersebut mengum-pulkan pigmen
intrasitoplasma makin lama makin banyak, disebut
lipofusin, pigmen ketuaan, ataupigmen keausan. Sewaktu sel mengalami atrofi,
lipofusin bahkan dapat menjadi lebih pekat karenakegiatan otofagosit
yang meningkat. Kadang-kadang jaringan atrofi berpigmen lebih kasar; proses
yangbertanggung jawab atas keadaan ini
disebut atrofi coklat. Bahan-bahan sisa yang tidak dapat larutmungkin juga ditimbun sebagai hasil dari
heterofagositosis
atau heterofagi, yang merupakanpengambilan zat oleh sel dari luar sel.
Pembicaraan
tentang perubahan-perubahan degeneratif harus menyinggung masalah penuaan.Jelaslah, proses seseorang menjadi tua adalah
sesuatu yang sangat kompleks, yang menyangkutbanyak faktor genetik,
faktor endokrin, faktor imunologis, dan faktor lingkungan. Proses ini pada
semuatingkat, mulai dari tingkat individu secara utuh sampai tingkat satu sel,
sedikit sekali yang dapat dipahami.Sudah
didalilkan bahwa penuaan dapat diakibatkan oleh pembatasan genetik yang nyata
padakemampuan replikatif dari sel, digabungkan dengan penimbunan
progresif dari luka-luka kecil dalam selyang tidak lagi melakukan proliferasi.
Namun, belumlah mungkin untuk mengidentifikasikan semua ciri-ciri sel yang khas yang bertanggung jawab atas
proses penuaan dan implikasi fungsional yangsebenarnya dari
perubahan-perubahan yang nonspesifik sekalipun tidak diketahui.
E. KEMATIAN SEL
Jika pengaruh
berbahaya pada sebuah sel cukup hebat atau berlangsung cukup lama, maka selakan mencapai titik di mana sel tidak lagi dapat
mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkanmetabolisme. Pada hipotesis
yang tidak dapat dibantah, proses-proses ini menjadi ireversibel dan selsebetulnya mati. Pada saat kematian hipotetik ini,
sewaktu sel tepat mencapai titik di mana sel tidakdapat kembali lagi,
secara morfologis tidak mungkin untuk mengenali bahwa sel itu sudah mati
secaraireversibel. Namun, jika sekelompok sel yang sudah mencapai keadaan ini
masih tetap berada dalam hospes yang hidup
selama beberapa jam saja, maka terjadi hal-hal tambahan yang mempermudahidentifikasi
apakah sel-sel atau jaringan tersebut sudah mati. Semua sel memiliki berbagai
enzim yang banyak di antaranya bersifat litik. Sewaktu sel hidup, enzim-enzim
ini tidak menimbulkan kerusakanpada sel, tetapi enzim-enzim ini dilepaskan pada
saat kematian sel, dan mulai melarutkan berbagai unsur sel. Selain itu, pada saat sel mati berubah secara
kimiawi, jaringan hidup yang bersebelahanmemberikan respon terhadap perubahan-perubahan itu dan menimbulkan
reaksi peradangan akut (materi
tentang radang dibahas tersendiri). Bagian dari reaksi yang terakhir ini adalah
pengiriman banyakleukosit atau sel darah putih ke daerah itu, dan sel-sel
leukosit ini membantu pencernaan sel-sel yangmati. Jadi, oleh karena
enzim-enzim pencernaan tersebut atau sebagai akibat proses peradangan, makasel-sel yang sudah mencapai titik puncak di mana
sel tidak dapat kembali lagi mulai mengalamiperubahan morfologis yang
dapat dilihat
Bila sebuah sel atau sekelompok sel atau jaringan dalam hospes yang
hidup diketahui mati,mereka
disebut nekrotik Nekrosis merupakan kematian sel lokal.
Perubahan
morfologis pada nekrosis
Umumnya, walaupun perubahan-perubahan lisis yang terjadi dalam jaringan
nekrotik dapatmelibatkan
sitoplasma sel, intilah yang paling jelas menunjukkan perubahan-perubahan
kematian sel.Biasanya inti sel yang mati itu menyusut, batasnya tidak teratur,
dan berwarna gelap dengan zat warnayang
biasanya digunakan oleh para ahli patologi. Proses ini dinamakan piknosisdan
intinya disebut piknotik
. Kemungkinan
lain, inti dapat hancur, dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin
yangtersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Akhirnya, pada
beberapa keadaan, inti sel yangmati kehilangan kemampuan untuk diwarnai dan
menghilang begitu saja, proses ini disebut kariolisis (Gambar 4).
.Perubahan inti pada kematian sel. Perubahan morfologis paling jelas
yang menunjukkan kematian seladalah
perubahan morfologi pada inti. (A) inti normal; (B) inti piknotik; (C) inti
karioreksis; (D) inti yangsudah mengalami kariolisis.
Penampilan morfologis jaringan nekrotik berbeda-beda tergantung pada
akibat kegiatan litikdalam
jaringan mati. Jika kegiatan enzim-enzim litik dihambat oleh keadaan lokal,
maka sel-sel nekrotikitu akan mempertahankan bentuk mereka, dan jaringannya
akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya selama
beberapa waktu. Jenis nekrosis ini dinamakan nekrosis koagulativa dan khususnya seringdijumpai bila nekrosis
disebabkan oleh hilangnya suplai darah. Nekrosis koagulativa adalah jenisnekrosis yang paling sering dijumpai.
Dalam beberapa keadaan jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair
akibat kerja enzim,proses ini dinamakan
nekrosis liquefaktiva. Ini khususnya sering
terjadi pada daerah otak yangnekrotik, dan akibatnya secara harafiah
adalah lubang dalam otak yang terisi oleh cairan.
Pada keadaan
lain sel-sel nekrotik itu hancur, tetapi pecahan-pecahan sel yang terbagi halus
itutetap berada di daerah itu selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,
jelas tidak dapat dicernakan.Jenis nekrosis
ini disebut nekrosis kaseosa karena
kenyataan bahwa daerah yang terkena tampakseperti keju yang hancur jika
dilihat secara makroskopik. Prototipe keadaan yang menimbulkan nekrosiskaseosa adalah tuberkulosis, walaupun jenis
nekrosis ini dapat ditemukan pada banyak keadaan lain..
.
Nekrosis liquefaktiva. Di sebelah kiri pada bagian otak ini terlihat
defek besar. Substansi otak di daerahini mengalami nekrosis disebabkan oleh hilangnya suplai
darah. Seperti pada organ ini jaringan yang nekrotik sedikit demi sedikit menjadi lunak, kemudian mencair,
dan meninggalkan defek yang permanen.
Keadaan lokal
khusus tertentu dapat menimbulkan jenis nekrosis lain.Gangren merupakan salah satu jenis nekrosis koagulativa, biasanya disebabkan oleh tidak adanya
suplai darah, disertai per-tumbuhan bakteri saprofit. Gangren timbul pada
jaringan nekrotik yang terbuka terhadap bakteri yanghidup. Ini khususnya sering dijumpai pada ekstremitas
atau pada segmen usus yangnekrotik. Kadang-kadang jaringan berwarna hitam yang
mengkerut dari daerah gangren padaekstremitas
dimasukkan digolongkan sebagai gangren kering, sedangkan daerah bagian dalam
yangtidak dapat kering disebut gangren basah. Pada kedua keadaan ini proses
melibatkan pertumbuhanbakteri saprofit di atas jaringan nekrotik.
Jaringan adiposa yang nekrotik merupakan kasus istimewa lain. Jika
sistem saluran pankreaspecah, baik oleh trauma atau pada penyakit pankreas yang
spontan, maka enzim pankreas yangbiasanya
mengalir dalam saluran dapat tercecer ke sekitarnya. Sekret pankreas itu
mengandung banyakenzim hidrolisis yang kuat, termasuk lipase yang memecah lipid
dari jaringan adiposa. Jika pembelahanini
terjadi, maka asam-asam berlemak terbentuk oleh kerja enzim dan dengan cepat
digabungkandengan kation (seperti ion kalsium) di daerah itu sehingga
menimbulkan endapan-endapan sabun.Nekrosis lemak enzimatik(atau pankreatik)
sebagian besar terbatas di rongga abdomen karenamerupakan daerah yang
terbuka terhadap kebocoran enzim pankreas. Jika jaringan adiposa di tempatlain menjadi nekrotik, ceceran lipid dari sel-sel
yang mati itu dapat menimbulkan respon peradangan,tetapi tidak ada pembentukan
endapan-endapan kuning berkapur, yang khas untuk nekrosis lemakenzimatik.
. Gangren. Jari jari kaki ini
sudah menjadi nekrotik karena suplai darah yang buruk. Mikroorganismesaprofit tumbuh pada
jaringan mati yang menghitam. Pada ekstremitas gangren semacam ini disebutkering.
Tentu saja
akibat nekrosis yang paling nyata adalah hilangnya fungsi daerah yang mati itu.
Jika jaringan yang nekrotik itu merupakan sebagian kecil dari organ dengan
cadangan yang besar (umpamanya,
ginjal), mungkin tidak ada pengaruh fungsional padatubuh. Sebaliknya, jika
daerahnekrosis merupakan bagian otak, maka akibatnya adalah defisit neurologisyang hebat atau bahkanmungkin kematian. Selain itu, daerah nekrotik
dalam beberapa keadaan dapat menjadi fokus infeksi,merupakan medium
pembiakan yang baik sekali bagi pertumbuhan organisme tertentu yang kemudiandapat menyebar ke tempat lain dalam tubuh. Tanpa
terkena infeksi pun, adanya jaringan nekrotik didalam tubuh dapat
menimbulkan perubahan sistemik tertentu, seperti demam, leukositosis, dan
berbagaigejala subyektif. Akhirnya, jaringan yang nekrosis sering membocorkan
enzim-enzim yang dikandungnyake dalam aliran darah karena sel-sel mati dan
permeabilitas membran sel bertambah, memungkinkanuntuk menganalisa contoh darah dan menentukan kadar berbagai enzim
seperti CPK (kreatininphosphokinase), LDH (laktat dehidrogenase), atau GOT
(glutamik-oksaloasetik transaminase).Kemudian, peningkatan dari salah
satu enzim atau enzim lain dapat menunjukkan bahwa si penderitaternyata betul mempunyai daerah nekrosis yang
tersembunyi jauh dalam jaringan. Prinsip inimenimbulkan bidang
diagnostik yang penting, enzimologi klinis.
F. NASIB JARINGAN
NEKROTIK
Paling sering
jika daerah jaringan mengalami nekrosis, maka peristiwa itu biasanya
menimbulkanrespon peradangan pada bagian jaringan yang berdekatan. Sebagai
akibat dari respon peradangan ini,maka jaringan yang mati akhirnya dihancurkan
dan dihilangkan, membuka jalan bagi proses perbaikanyang mengganti daerah
nekrosis dengan sel-sel
Regenerasi yang sama
dengan yang hilang atau dalambanyak keadaan
dengan jaringan parut.
.Jika jaringan
yang nekrosis terletak pada permukaan tubuh (misalnya, sepanjang epitel
permu-kaan saluran cerna), maka jaringan itu akan dengan mudahnya mengelupas,
sambil meninggalkan celahpada permukaan yang
disebut
Tukak. Akhirnya, jika daerah yang nekrotik tidak
dihancurkan ataudibuang, maka
biasanya daerah itu akan ditutup dengan kapsula jaringan penghubung fibrosa danakhirnya
akan diisi dengan garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah yang
bersirkulasi di daerahnekrosis. Proses
kalsifikasi ini mengakibatkan daerah nekrosis mengeras seperti batu dan menetapselama hidup individu itu.
G. KALSIFIKASI PATOLOGIS
Pengendapan
garam-garam kalsium yang tidak larut pada aliran darah, yang membuat
jaringankaku dan keras tentu saja merupakan keadaan normal pada pembentukan
tulang dan gigi. Jika gejalasemacam itu
terjadi di tempat lain, maka merupakan keadaan abnormal dan disebut kalsifikasi
patologis:
·
Kalsifikasi
Distrofik
Pada umumnya,
seperti telah diuraikan di atas, jaringan yang terluka atau jaringan nekrotik
yangtidak secara cepat dihancurkan dapat merupakan tempat kalsifikasi. Bentuk
istimewa dari kalsifikasi inidisebut distrofik. Karena daerah nekrosis kaseosa
oleh sifat alamiahnya tetap tidak dicerna dalam waktuyang lama, maka biasanya
daerah itu lebih lanjut akan mengalami kalsifikasi. Maka dengan demikian,karena
fokus-fokus kecil tuberkulosis atau infeksi-infeksi lain terjadi di paru-paru dan
di kelenjar limfe yang mengalirkan getah bening paru-paru, maka di
daerah ini biasa timbul fokus-fokus kecil kalsifikasidistrofik. Secara biologis kalsifikasi ini tidak penting, tetapi sering
tampak pada radiograf karena sifatradiopak
dari endapan garam kalsium padat.
Tempat kalsifikasi distrofik lain yang sering dijumpai adalah pada
dinding arteri yang sudahmengalami aterosklerotik.
Sebenarnya, "pengerasan arteri" ini disebabkan oleh pengendapan
kalsium.Garam-garam kalsium juga cenderung mengendap,
dengan berlanjutnya usia, di daerah yangsebelumnya merupakan tulang
tawan seperti rawan iga. Akhirnya, endapan
kalsifikasi distrofik padatempat-tempat
ini dapat mengalami perubahan nyata menjadi tulang, proses ini disebut osifikasiheterotropik
.
·
Kalsifikasi
Metastatik
Garam-garam kalsium juga dapat diendapkan dalam jaringan-jaringan lunak
tubuh yang se-belumnya tidak
dijumpai adanya kerusakan jaringan atau nekrosis. Jenis kalsifikasi ini disebut
kalsifikasimetastatik Proses ini terjadi
bukan karena kelainan jaringan, melainkan karena konsentrasi garamkalsium dan
fosfor yang abnormal di dalam sirkulasi darah. Khususnya, jika konsentrasi
zat-zat inimeningkat sampai di atas
tingkat kritis tertentu, maka daya larutnya dilampaui dan terjadilahpengendapan pada berbagai jaringan, khususnya
paru-paru, ginjal, lambung dan dinding pembuluhdarah.
Konsentrasi
garam kalsium dan garam fosfat dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid,
fungsiginjal, asupan kalsium dan vitamin D dalam makanan, dan integritas
rangka. Jadi, kalsifikasi metastatikdapat terlihat pada hiperparatiroidisme,
fungsi ginjal yang menurun, diet yang abnormal, dan lesi des-truktif sistem
rangka, yang membebaskan garam kalsium dalam jumlah besar dari tulang-tulang
itu.
·
Pembentukan
Batu
Garam-garam kalsium dapat juga diendapkan dalam bentuk batu atau
kalkuli, di dalam sistemsaluran
dari berbagai organ. Kalkuli dibentuk dari berbagai zat yang tersedia secara
lokal, yaitu bahan-bahan dari sekresi organ tertentu. Jadi, walaupun kalkuli
sering mengandung kalsium sebagai salah satuunsurnya, banyak kalkuli pada
awalnya tidak mengandung kalsium. Beberapa kalkuli terbentuk sebagaiakibat dari hancurnya debris nekrotik dalam
saluran, sedangkan lainnya terbentuk karenaPatofisiologi/Cedera
danKematian Sel ketidakseimbangan
unsur-unsur sekresi tertentu sedemikian rupa sehingga terjadi pengendapan
dariunsur yang biasanya larut. Karena berbagai alasan, kalkuli sering ditemukan
dalam saluran empedu,pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem
kemih.
Meskipun
seringkali kalkuli tidak memberikan gejala apapun dan ditemukan secara
kebetulan,banyak kalkuli yang bergerak
sepanjang sistem saluran organ tertentu, sehingga menyebabkan rasasakit serta
perdarahan. Seringkali kalkuli akan bergerak sampai tersangkut pada bagian
saluran yangsempit dan menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret
tertentu. Jika ini terjadi, maka seringterjadi
infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi parenkim.
H. KEMATIAN SOMATIK
Kematian seluruh individu disebut kematian somatik, bandingkan dengan
kematian lokal ataunekrosis. Dahulu definisi kematian somatik lebih sederhana.
Seseorang dinyatakan meninggal, jika"fungsi vital" berhenti tanpa ada
kemungkinan untuk berfungsi kembali. Jadi, jika seorang berhentibernafas dan tidak dapat diresusitasi, maka
jantung dengan cepat berhenti berdenyut sebagai akibat darianoksia, dan orang
itu tidak dapat disangkal lagi telah mati.
Dengan kemajuan
teknologi, maka jika seorang penderita pernafasannya berhenti dapat
dipasangrespirator mekanis. Jika denyut jantung penderita mulai terputus-putus,
dapat dipasang alat pacu jantungelektris. Dengan adanya peralatan untuk
"mempertahankan hidup" semacam ini, maka definisi kematianmenjadi lebih
sulit. Sebenarnya, sebaiknya dijelaskan bahwa tidak semua sel tubuh mati secara
serentak.Sudah dibuat jaringan hidup dari jaringan-jaringan yang diambil dari
mayat. Dalam rumah sakit sekarangini, definisi umum tentang kematian somatik
menyangkut kegiatan sistem saraf pusat khususnya otak.Jika otak mati, maka kegiatan listrik berhenti dan
elektroensefalogramnya menjadi isoelektris atau"mendatar". Jika
hilangnya kegiatan listrik terjadi selama jangka waktu yang sudah ditentukan
secaraketat, maka para dokter berwenang menganggap penderita meninggal
walaupun paru dan jantung masihdapat dijalankan terus secara buatan untuk
beberapa lama.
Perubahan
Postmortem
Setelah kematian, terjadilah perubahan-perubahan tertentu yang
dinamakan perubahanpostmortem.
Karena reaksi kimia dalam otot orang mati, timbul suatu kekakuan yang
dinamakanrigor mortis Kataalgor
mortismenunjukkan pada dinginnya mayat, karena suhu tubuhnya mendekati suhulingkungan. Perubahan lain disebut livor mortisatau perubahan warna postmortem.
Umumnyaperubahan warna semacam itu
disebabkan oleh kenyataan bahwa sirkulasi berhenti, darah di dalampembuluh
mengambil tempat menurut tarikan gravitasi, dan jaringan-jaringan yang terletak
paling bawahdalam tubuh menjadi merah
keunguan, disebabkan oleh bertambahnya kandungan darah. Karena jaringan-jaringan
di dalam mayat itu mati, maka secara mikroskopis enzim-enzim dikeluarkan secaralokal, dan mulai terjadi reaksi lisis.
Reaksi-reaksi ini, disebutotolisis postmortem(secara harafiah berarti melarutkan diri), yang sangat mirip dengan
perubahan-perubahan yang terlihat pada jaringannekrotik, tetapi tentu saja
tidak lagi disertai reaksi peradangan. Akhirnya, bila tidak dicegah dengantindakan-tindakan
tertentu (misalnya pembalseman) bakteri-bakteri akan tumbuh dengan subur dan akanterjadipembusukan. Kecepatan mulai timbulnya perubahan postmortem sangat berbeda-beda,tergantung
pada individu maupun pada sifat-sifat lingkungan sekitarnya. Jadi, penentuan
waktu kematianyang tepat, oleh para dokter dalam cerita detektif khayalan memang
hanya merupakan khayalan.
KESIMPULAN
Pada organisasi sel,Sel merupakan struktur
terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas kehidupan sendiri Sel terdiri:
membran plasma, sitoplasma, nukleus dan nukleoplasmaDida.
Yang
termasuk dalam organisasi sel ialah:
·
Membrane
plasma
·
Nucleus(inti
sel)
·
Reticulum
endoplasma(RE)
·
Mitikondria
·
Lisosom
·
Ribosom
·
Badan
golgy
Salah
satu faktor yang paling sering yang dapat melukai sel adalah defisiensi oksigen
atau bahan makanan
• Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi
biokimia → yaitu
perubahan reaksi kimia / metabolik didalam sel
• Serangan pada sel tidak selalu
mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada mekanisme adaptasi seluler terhadap
stimulus
• Jika stimulus hilang sel dapat kembali
sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati
Sel akan mati jika pengaruh buruk pada sel
hebat dan berlangsung lama → sel
tidak mampu lagi beradaptasi →
proses ireversibel →
kematian sel (nekrosis).
• Nekrosis adalah kematian sel ireversibel
yang terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu lama dimana sel tidak mampu
beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)
• jika daerah jaringan mengalami nekrosis,
maka peristiwa itu biasanya menimbulkan respon peradangan pada bagian jaringan
yang berdekatan. Sebagai akibat dari respon peradangan ini,maka jaringan yang
mati akhirnya dihancurkan dan dihilangkan, membuka jalan bagi proses
perbaikanyang mengganti daerah nekrosis dengan sel-sel
DAFTAR PUSTAKA
Sumber:
Tidak ada komentar:
Posting Komentar